MAPK, duplication du génome : le chemin emprunté par un cancer dépendrait du génome de chacun « Mon grand-père a toujours fumé et il a vécu en bonne santé jusqu’à 96 ans. » Cette phrase, chacun l’a déjà entendue. Elle résume une énigme scientifique réelle : l’exposition à un même facteur de risque n’entraîne pas
Le Saviez-vous ? radiothérapie et cancer du sein : 15 séances peuvent suffire là où on en prescrivait 25 C’est une étude française qui change les pratiques dans le monde entier. Publiée le 7 mars 2026 dans la revue The Lancet, l’étude HypoG-01 apporte la preuve scientifique que le standard de radiothérapie après cancer du
« Marteaux-piqueurs moléculaires » : la destruction mécanique des cellules tumorales testée chez la souris. Des molécules qui vibrent 40 000 milliards de fois par seconde jusqu’à déchirer la membrane d’une cellule cancéreuse. C’est le principe de la technique des « marteaux-piqueurs moléculaires », testée par des chercheurs des universités Rice, Texas A&M et du
Des cellules « hubs » coordonneraient la croissance des tumeurs pancréatiques dès les premiers stades. Le cancer du pancréas avance souvent en silence. Perte de poids, douleurs abdominales, jaunisse ou perte d’appétit apparaissent tardivement, fréquemment au moment où la maladie s’est déjà propagée. Aujourd’hui, environ 12 % des personnes diagnostiquées sont en vie cinq ans
Décryptage scientifique Cancer du sein HER2-faible une nouvelle catégorie qui ouvre de nouvelles options de traitement Pendant des années, les cancers du sein ont été classés selon une règle simple : soit la tumeur surexprime fortement la protéine HER2 (HER2-positif), soit elle ne l’exprime pas (HER2-négatif). Ce schéma binaire vient d’être profondément modifié par une
KRAS, longtemps réputé intouchable, se laisse contourner par une nouvelle famille de molécules. Muté dans une grande partie des adénocarcinomes canalaires pancréatiques, la forme la plus fréquente du cancer du pancréas, le gène KRAS pousse les cellules à se diviser sans contrôle. Depuis des décennies, il traîne une réputation de cible presque inaccessible pour les
CAR-T bute sur les tumeurs solides, les macrophages reprennent la relaye grâce à une découverte publiée dans Cell. Les tumeurs solides résistent encore largement aux thérapies CAR-T. Ces lymphocytes T prélevés chez le patient, modifiés puis réinjectés, donnent des résultats marquants dans certains cancers du sang. Dans les tumeurs solides, leur efficacité reste limitée. C’est
Un interrupteur moléculaire activé par la lumière pour cibler les cellules cancéreuses endormies. Une des ruses les plus frustrantes du cancer tient en un mot : la dormance. Certaines cellules tumorales basculent dans un état proche de l’hibernation. Elles résistent aux traitements, deviennent quasi indétectables, puis se réveillent parfois des années plus tard. Ce mécanisme
Le saviez-vous ? Aspirine et Cancer colorectal Une étude scientifique révèle qu’une dose quotidienne d’aspirine (160 mg) pourrait diviser par deux le risque de récidive chez les patients porteurs de la mutation génétique PIK3CA, présente dans 15 à 20% des cancers colorectaux [1]. Important : Ne prenez jamais d’aspirine sans prescription médicale. Parlez-en à votre
Cancer colorectal : l’aspirine pourrait diviser par deux les récidives. Lire l’article »
Cancer de la prostate métastatique : une combinaison de deux médicaments réduit de moitié le risque d’aggravation. Environ un patient sur quatre atteint d’un cancer de la prostate métastatique porte des anomalies dans des gènes chargés de réparer l’ADN, comme BRCA1 ou BRCA2. Ces tumeurs évoluent souvent de façon plus agressive. L’essai TALAPRO-3, coordonné par
