Cancer : comment la biotine influence la croissance des tumeurs.

Une étude publiée dans Molecular Cell par des chercheurs de l’Université de Lausanne met en lumière un mécanisme cellulaire jusqu’alors méconnu.

Les cellules cancéreuses, souvent dépendantes de la glutamine pour proliférer, peuvent parfois contourner cette dépendance grâce à une enzyme : la pyruvate carboxylase. Cette enzyme, active uniquement en présence de vitamine B7 (ou biotine), permet aux cellules de continuer à se diviser même sans glutamine.

Les travaux de l’équipe du Pr Alexis Jourdain, menés par la Dre Miriam Lisci, montrent que la vitamine B7 agit comme un « permis métabolique ». Sans elle, l’enzyme est inactive et les cellules cancéreuses restent bloquées. De plus, les chercheurs ont découvert qu’un gène, FBXW7, joue un rôle clé. Lorsqu’il est muté, la pyruvate carboxylase disparaît partiellement, rendant les cellules encore plus dépendantes de la glutamine.

Cette découverte explique pourquoi certaines thérapies ciblant la glutamine échouent : les cellules cancéreuses activent des voies métaboliques alternatives. À long terme, ces résultats pourraient aider à concevoir des traitements innovants, en tenant compte de la flexibilité métabolique des tumeurs. L’objectif ? Cibler plusieurs voies simultanément pour limiter leur capacité d’adaptation.

Cette avancée offre une meilleure compréhension des vulnérabilités métaboliques des cancers et ouvre des perspectives pour des stratégies thérapeutiques plus efficaces.